脑组织任何原因引起的缺血、缺氧所发生的病理生理演变基本上是一致的。
其演变可有以下几个时象：
①原发性损害：脑组织发生缺血、缺氧时，脑细胞代谢会立即发生障碍，ATP合成受阻，脑细胞的钠泵失去动力，细胞内钠不能转运出膜外，钾从细胞内逸出，细胞膜电位发生一系列变化，神经细胞失去了产生和传导冲动的功能；同时直接依赖氧而产生的突触生化传递也发生障碍，致使脑的功能严重损害。实验证明，神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化。20s则大脑皮质的生物电活动消失，30-90s，小脑及延髓的生物电活动亦消失。
②继发性损害：脑缺血、缺氧后，细胞内外电解质发生紊乱，同时由于酸性代谢产物的影响引起脑肿胀和脑水肿。产生脑肿胀和脑水肿的机制是由于脑缺血、缺氧使脑内ATP耗尽，细胞膜钠泵不能转运钠离子至膜外，细胞内钠离子积贮，氯离子进入膜内，引起细胞内渗透压增高，水因渗透压作用进入细胞内，引起细胞内水肿。另一方面由于缺氧和缺血过程中同时有脑组织二氧化碳潴留，pH值降低，血脑屏障通透性增加，致使脑细胞间水分增加，产生脑水肿。缺血、缺氧后15min，可导致95%的脑组织产生微血管狭窄或阻塞。这是由于微血管周围的星形胶质细胞肿胀，机械性压迫微血管，使血管壁扁缩。另外，微血管内皮细胞产生大小不等的突起，有的比红细胞还要大，而且可以脱离血管内皮细胞呈游离状态充满血管腔，使血管阻塞。
③缺血、缺氧时间较长，则脑部出现胶质细胞增生，使脑组织呈不完全性灌注，当脑的灌流量低于或等于正常脑血流量的10%时，脑组织病变更为严重。这是因为低灌流量不能维持脑组织的最低耗氧量和耗糖量，有氧代谢不能进行，脑组织仍处于无氧酵解，产生更多的乳酸和二氧化碳滞留，更进一步加重脑组织的损害。
